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Sappiamo tutti quanto sia difficile dire di no al cibo spazzatura. Cibi fritti, patatine...
I trigliceridi si trovano tipicamente in forma di olio, burro ed altri alimenti ad alto...

Che infiammazione e obesità vadano a braccetto è risaputo da tempo. La questione aperta, però, è se sia l’obesità a provocare l’infiammazione oppure l’infiammazione a provocare l’obesità.
La risposta al quesito ce la fornisce l’abbondante letteratura scientifica al riguardo. Sono, infatti, ormai innumerevoli i lavori scientifici che forniscono prove convincenti sul fatto che sia l’infiammazione a precedere l’obesità e non viceversa.
Non a caso Eric Grimm, docente di epidemiologia e nutrizione alla Harvard Medical School, già nel 2007 commentava: “Quella che ci troviamo a combattere non è un’epidemia di obesità ma un’epidemia di infiammazione.

Ma come è possibile che l’aumento dell’infiammazione sia diventato il fattore determinante del dilagare dell’obesità?
Per capirlo è necessario prendere in considerazione la produzione di un particolare tipo di grasso, l’acido arachidonico (AA), e la crescita della sua presenza nell’organismo in conseguenza del moderno modo di alimentarsi.
L’acido arachidonico è l’elemento base per la creazione degli eicosanoidi “cattivi”, quelli che mantengono in fase di attacco il sistema immunitario, favorendo la distruzione cellulare.
Una quantità modesta di acido arachidonico è assolutamente necessaria e innocua per l’organismo, una quantità oltre il livello di guardia può avere, invece, conseguenze anche molto gravi sull’organismo (fino a provocarne la morte).

Obesità nel mondo

Acido arachidonico e dieta

In passato due fattori alimentari hanno impedito all’acido arachidonico di raggiungere nell’organismo quote nocive: il bilanciamento nella dieta tra acidi grassi omega 6 e acidi grassi omega 3 (rapporto 4:1) e quello tra proteine e carboidrati. Il motivo è che ambedue questi fattori interagiscono con l’enzima responsabile della produzione del grasso AA (enzima delta-5-desaturasi).

Come molti degli enzimi chiave dell’organismo, anche il delta – 5 – desaturasi è modulato soprattutto da ormoni, in particolare dai due ormoni chiave del metabolismo energetico, insulina e glucagone, oltre che da un acido grasso omega 3, l’acido eicosapentaenoico (EPA).

Fino agli anni Venti soltanto in pochi casi la dieta degli occidentali conteneva un eccesso di acidi grassi omega 6 poiché le fonti principali di grassi alimentari erano olio di oliva e olio di pesce. In seguito però queste sostanze alimentari vennero sostituite da oli vegetali a basso costo (olio di mais, soia, girasole, cartamo) ricchi di acidi grassi omega 6. E quando nella dieta il contenuto di questi acidi grassi sale, produrre un eccesso di acido arachidonico diventa più probabile.
Allo stesso tempo la sociologia dei consumi conferma che si è assistito ad una netta riduzione nel consumo di acidi grassi omega 3, tra cui l’EPA che agisce inibendo parzialmente l’attività dell’enzima delta–5–desaturasi.

L’improvviso squilibrio tra queste due famiglie di acidi grassi, omega 6 ed omega 3 (nuovo rapporto 20:1), ha causato un aumento improvviso della produzione di acido arachidonico e, quindi, un aggravamento dell’infiammazione silente.

Ma ciò che ha reso drammatica una situazione di per se già critica è stata la simultanea crescita della produzione di insulina, provocata dall’aumento del consumo di cibi ricchi di carboidrati raffinati come pasta, pane e prodotti da forno. Negli ultimi venticinque anni i consumi di carboidrati sono continuamente saliti. I carboidrati raffinati, costituiti essenzialmente da glucosio allo stato puro, quando entrano in circolo, stimolano la produzione dell’ormone insulina che a sua volta spinge l’enzima delta –5–desaturasi a produrre quantità sempre maggiori di acido arachidonico.

Ecco perché combinare un eccesso di acidi grassi omega 6 (con la contemporanea riduzione del consumo di omega 3 e di EPA) con un picco di insulina non fa altro che complicare la situazione.

Il risultato finale è un aumento dell’acido arachidonico e conseguentemente un aumento dell’infiammazione silente. Assieme a questa si vanno diffondendo resistenza all’insulina e alla leptina (ormone anoressizzante mediatore della sazietà). Se a ciò si aggiunge ancora l’aumento degli endocannabinoidi (sostanze che stimolano l’appetito) la fame perenne è assicurata.


Dott.ssa Serena Garifo
serena.garifo@gmail.com

Riceve a Pinerolo (TO), Torino e Milano
serenagarifo.beepworld.it


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Bibliografia:
  • Lee Y.H., Pratley R.E. “The evolving role of inflammation in obesity and the metabolic syndrome”, Current Diabetes reports 5 (2005), pp 50-55.
  • Pompeia C., Lima T., Curi R. “Arachidonic acid cytotoxicity: can arachidonic acid be a physiological mediator of cell death”, Cell Biochemistry and Function 21 (2003), pp 97-104.
  • Yudkin J.S., “ Inflammation, obesity and metabolic syndrome”, Hormone and Metabolic Research 39 (2007), pp 707-709.
  • Festa A., D’agostinoR., Howard G., Mykkanen F.J., Tracy R.P, Haffner S.M. “Chronic subclinical inflammation as part of the insulin resistance syndrome”, Circulation 102 (2000), pp 42-47.

Pubblicato il 06 Luglio 2011 - © Vietata qualsiasi copia non autorizzata
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